Причины смерти при анафилактическом шоке

Что такое анафилактический шок, каким образом его можно распознать и что необходимо предпринять при возникновении анафилаксии должен знать каждый. Поскольку развитие этого заболевания зачастую происходит за доли секунды, прогноз для пациента зависит в первую очередь от грамотных действий рядом находящихся людей. Анафилактический шок, или анафилаксия — это острое состояние, протекающее по типу аллергической реакции немедленного типа, которое возникает при повторном воздействии аллергена чужеродного вещества на организм. Может развиться всего за несколько минут, является угрожающим для жизни состоянием и требует неотложной медицинской помощи.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

К распознаванию лекарственного анафилактического шока при внезапной смерти

Блохин, К. Каграманова Российский государственный медицинский университет им. Пирогова, Москва. Системная анафилаксия — острая аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся в сенсибилизированном организме после повторного контакта специфического антигена с реагиновыми антителами. Это наиболее тяжелая форма аллергических реакций, относящаяся к неотложным медицинским состояниям.

Системная анафилаксия может клинически манифестировать следующими признаками: кожными сыпь, диффузная эритема, крапивница, ангиоотек ; респираторными одышка, ринорея, дисфония, свистящее дыхание, отек верхних дыхательных путей, бронхоспазм, апноэ, асфиксия ; сердечно-сосудистыми тахикардия, аритмия, сосудистый коллапс, инфаркт миокарда ; гастроинтестинальными тошнота, рвота, водянистый или кровянистый стул, схваткообразные боли ; нейропсихическими судороги, психомоторное возбуждение, чувство тревоги, оглушенность.

Больные не всегда могут указать на начало и причину анафилаксии. Она может развиться в считанные минуты, достигая пика через мин. Наиболее часто системная анафилаксия клинически проявляется острой крапивницей, отеком гортани, дыхательной и сердечной недостаточностью, циркуляторным коллапсом.

Иногда кожные симптомы могут появиться позже или отсутствуют при быстро прогрессирующем течении анафилактической реакции. Следующими по распространенности симптомами являются респираторные проявления ангиоотек гортани, острый бронхоспазм , а также головокружение, потеря сознания, гастроинтестинальные симптомы.

При анафилактоидной реакции, вызванной йодсодержащими препаратами, наиболее часто встречаются кожные симптомы зуд, крапивница или системные проявления в виде отека гортани, одышки. Анафилаксия физической нагрузки проявляется в виде генерализованного зуда, гиперемии кожи, крапивницы, ангиоотека, коллапса, респираторных симптомов и абдоминальных болей, головной боли. Обычно прием аллергенного продукта за 2- 4 ч реже — за 12 ч до физической нагрузки приводит у таких больных к появлению кожного зуда или других выше перечисленных симптомов.

У некоторых пациентов во время интубации при оперативном вмешательстве также может развиться анафилаксия. Анафилактический шок является наиболее грозным проявлением острой тяжелой системной аллергической реакции немедленного типа, сопровождается прогрессирующим несоответствием доставки DO2 и потребления VO2 кислорода, приводящий к нарушению аэробного гликолиза и снижению образования АТФ, при дефиците которого нарушаются функции клеток.

Клинически анафилактический шок проявляется генерализованными нарушениями кровообращения, при этом чаще всего возникает прогрессирующая недостаточность тканевой перфузии. У детей шок проявляется менее отчетливо, чем у взрослых, так как у них эффективно работают компенсаторные механизмы, и артериальное давление часто снижается только на поздней стадии, когда шок уже не поддается терапии. Это связано с физиологической симпатикотонией детского организма, опосредованной высокой активностью симпато-адреналовой системы.

Ранняя диагностика и лечение анафилактического шока позволяют сохранить жизнь ребенка. Исследователи отмечают двухфазное течение анафилактического шока.

Клинические проявления второй фазы анафилактического шока не имеют принципиальных отличий от предыдущей, но требуют использования достоверно больших доз адреналина. Факторами, усугубляющими тяжесть анафилактического шока и влияющими на ее лечение, служат наличие у больного бронхиальной астмы, сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы; проведение аллергенспецифической иммунотерапии.

Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных средств в том числе вакцин, сывороток, при проведении аллергенспецифической иммунотерапии , может быть проявлением инсектной, латексной аллергии, реже встречается как проявление пищевой аллергии.

Почти любой лекарственный препарат может сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Частота развития тяжелых системных аллергических реакций зависит от свойств лекарственного препарата, частоты применения и путей введения в организм. Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приобретают антигенные свойства после связывания с белками организма. Полноценными антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные препараты.

Причиной развития анафилактического шока при острой лекарственной аллергии становятся самые распространенные фармакологические препараты — ненаркотические анальгетики, НПВС, антибиотики. Среди всех лекарственных препаратов антибиотики являются наиболее частой причиной анафилактических реакций, при этом большинство случаев анафилактического шока связано с приемом пенициллинов.

Анафилактический шок встречается при введении антитоксических сывороток, аллогенных гамма-глобулинов и белков плазмы крови, полипептидных гормонов АКТГ, инсулин и др. Использование йодсодержащих рентгеноконтрастных средств, особенно низкоосмолярного ряда, может сопровождаться развитием анафилактоидных реакций случаев — летальность составляет, по разным данным, — 75 Анафилактический шок может быть одним из проявлений инсектной аллергии на укусы перепончатокрылыми насекомыми.

Самым частым аллергеном, вызывающим развитие аллергии при укусах, является яд ос и пчел. Однократное воздействие больших доз яда насекомых через ужаление сопоставимо с ежегодной дозой вдыхаемых аллергенов пыльцы.

Развитие такой высокодозовой сенсибилизации объясняет, почему распространенность атопии среди пациентов с IgЕ-сенсибилизацией к ядам та же, что и в нормальной популяции. При инсектной аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей и яда перепончатокрылых насекомых может при минимальной местной реакции кожи вызвать общую реакцию в виде шока разной степени тяжести. Из продуктов анафилактический шок чаще всего вызывают лесные орехи, крабы, рыба, молоко необработанное , яичный белок, рис, картофель, мандарины, апельсины, бананы, семена подсолнуха, горчица, пятнистые бобы, фисташки, кешью, чай с ромашкой перекрестная реакция с амброзией.

У всех этих продуктов доказано наличие IgE-зависимой сенсибилизации. Используемые для лучшей сохранности продукта пищевые добавки — сульфиты, антиоксиданты и др. Сульфиты содержатся также в пиве, вине, ракообразных, салатах, приправах, различных соусах. В последнее время нередко встречаются случаи анафилактического шока, вызванные латексом. Латексная аллергия чаще встречается среди работников здравоохранения; у лиц, занятых на производстве резины; больных, постоянно пользующихся катетерами.

Доказано наличие перекрестной аллергии на латекс и ряд фруктов банан-авокадо-киви. Проведение специфической диагностики и иммунотерапии у больных с аллергией могут также вызывать анафилактический шок. Специфическая иммунотерапия причинно-значимыми аллергенами у больных с клинически выраженной сенсибилизацией к аэроаллергенам при правильном проведении крайне редко становится причиной развития анафилаксии 1 случай летальности на 2 иньекций. Резко повышают вероятность развития анафилаксии у этих больных прием b-адреноблокаторов, физическая нагрузка и употребление пищи, имеющей перекрестное реагирование с пыльцой до или после введения аллергена.

На частоту и время развития анафилактического шока влияет путь введения аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении аллергена случаи анафилактического шока наблюдаются чаще, чем при введении любым другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата. Однако анафилактический шок может развиваться и при ректальном, наружном и пероральном применении препарата, в таких случаях шок разовьется позднее, спустя ч от момента контакта с аллергеном, по мере его всасывания.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит массивный выброс биологически активных веществ из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов периферической крови при их разрешающем контакте с антигеном. Высвобождение медиаторов инициирует патофизиологическую стадию, при которой циркулирующие иммунные комплексы воздействуют на клеточные мембраны, резко увеличивая их проницаемость рис.

Активация гистаминовых рецепторов 1-го типа вызывает зуд кожи, тахикардию, бронхоспазм и ринорею, а H1- и H2-рецепторов — головную боль, гипотензию, гиперемию, гастроинтестинальные симптомы. Принято выделять три стадии анафилактического шока: компенсированная, гипотензивная декомпенсированная и необратимая.

В этой стадии артериальное давление, диурез и сердечная функция остаются на относительно нормальном уровне, но уже имеются симптомы неадекватной перфузии тканей. При гипотензивной стадии циркуляторная компенсация нарушается вследствие ишемии, повреждения эндотелия, образования токсических метаболитов. Это происходит во всех органах и системах. Когда этот процесс вызывает необратимые функциональные потери, то регистрируют терминальную или необратимую стадию шока.

В клинической практике наряду с истинной необратимостью шока, могут встречаться состояния, при которых скрытые причины могут стимулировать необратимость. Важнейшие из этих причин следующие: неверная оценка реакции кровообращения на инфузионную терапию; неадекватная инфузионная терапия; гипоксия в связи с неадекватной ИВЛ и как следствие недиагностированного пневмоторакса или тампонады сердца; недиагностированный ДВС-синдром в стадии гиперкоагуляции; упорное стремление восполнить дефицит объема циркулирующих эритроцитов, несмотря на их неизбежную внутрилегочную агрегацию и увеличение внутрилегочного шунтирования, и гипоксии; необоснованное лечение белковыми препаратами, в частности альбумином, в условиях поражения капиллярных мембран легких и усиления в этих ситуациях интерстициального отека легких и гипоксии.

Патогенетические стадии расстройства центрального и периферического кровообращения при шоке имеют четкие клинические проявления. На определенной стадии анафилактический шок переходит в фазу, в которой образующийся порочный круг патологических расстройств, превышает возможности самостоятельного восстановления перфузии и кислородного насыщения тканей. Она включает в цепь патологических явлений комплексные и недостаточно изученные на сегодняшний день механизмы нарушений в системе регуляции агрегатного состояния крови вплоть до тромбогеморрагического синдрома.

Поздними осложнениями при анафилактическом шоке являются аллергический миокардит, гепатит, гломерулонефрит, неврит, диффузное поражение нервной системы, вестибулопатии и др. Считается, что анафилактический шок является пусковым механизмом латентно протекающих заболеваний, аллергического и неаллергического генеза. Основными причинами смерти при анафилактическом шоке являются артериальная гипотония, синдром малого сердечного выброса, асфиксия отек гортани , острая левожелудочковая недостаточность — фибрилляция желудочков, асистолия, отек мозга с последующим набуханием, отек легких.

Принципы терапии анафилактического шока определяются необходимостью прекращения дальнейшего поступления аллергена, восстановления гемодинамики, устранения асфиксии, купирования спазма гладкомышечных органов, предотвращения поздних осложнений рис.

Приоритетным мероприятием является устранение контакта с аллергеном. Необходимо прекратить введение седативных, гипнотических и анестетических препаратов, так как они снижают компенсаторные возможности организма.

Пациент должен быть помещен в позицию лежа на спине с поднятыми нижними конечностями, необходимо согреть его, провести энергичный массаж живота и конечностей. В случаях тяжелых расстройств вентиляции при отсутствии выраженной артериальной гипотензии положение с приподнятым головным концом может оказаться предпочтительным.

Наиболее эффективное положение пациента должно определяться при непрерывном контроле АД и пульса. Важно не пытаться переводить пострадавшего в вертикальное положение из-за риска опорожнения кардиальной помпы. Транспортировать больного в отделение интенсивной терапии можно только после выполнения на месте неотложных мероприятий.

Полость рта и дыхательные пути очищают от слизи и рвотных масс с полощью электроотсоса. Голову ребенка необходимо повернуть набок для предупреждения аспирации. Адреналин является основным препаратом при лечении анафилактического шока, введение адреналина представляет собой важнейшее мероприятие при выведении больного из анафилактического шока.

При внутривенном введении адреналина желательно иметь наготове дефибриллятор в связи с возможным развитием фибрилляции желудочков. При минимальном падении уровня АД у больного предпочтительным является внутримышечное введение адреналина. У пациентов с отеком гортани, но без выраженной гипотензии следует ограничиться внутримышечным или внутритрахеальным введением. Внутримышечно адреналин можно вводить при шоке, пока не обеспечен венозный доступ и если нет полной уверенности в диагнозе анафилаксии.

Неблагоприятные эффекты адреналина наблюдаются при недостаточном разведении, слишком быстром введении и передозировке. Возможно возникновений нарушений ритма: желудочковая тахикардия, фибрилляция. На протяжении многих лет терапия стероидными гормонами широко применялась при лечении анафилактического шока. Наиболее часто используемыми препаратами являются гидрокортизон, преднизолон и дексаметазон. Теоретической основой стероидной терапии явлется многообразие эффектов, включающих их свойство повышать сердечный выброс.

Они обладают стабилизирующим влиянием на активность лизосомальных ферментов, антиагрегационным влиянием на тромбоциты, положительным воздействием на транспорт кислорода. Антигипотензивное действие вместе с мембраностабилизирующим и противоотечным эффектами, а также влияние на микроциркуляцию и торможение высвобождения лизосомальных ферментов составляют основу их противошокового действия и способности предупреждать развитие полиорганной недостаточности.

Анафилактический шок служит абсолютным показанием к глюкокортикоидной терапии после введения адреналина. Реакция на введение системных глюкокортикостероидов наступает позже, чем у адреналина. Системные глюкокортикостероиды способны предотвратить вторую фазу реакции. Они также повышают реакцию сосудов на катехоламины, что способствует стабилизации АД и купированию бронхоспазма.

Полный эффект от введения глюкортикоидов наступает через ч. Лучшим вариантом их введения является перфузия в составе инфузионной терапии, чем внутримышечный путь введения. В дальнейшем с целью предупреждения аллергических реакций замедленного типа и поздних осложнений рекомендуется введение глюкокортикоидов парентерально. Основной задачей при анафилактическом шоке является поддержание сократительной функции миокарда.

У пациентов при анафилактическом шоке преобладает вазодилатация с низким сосудистым сопротивлением, что требует стимуляции a1-адренергических рецепторов. Вазопрессорные амины допамин при анафилактическом шоке назначаются только после восполнения гиповолемии.

Анафилактический шок: причины, симптомы и диагностика заболевания, что такое анафилаксия?

Согласно статистике, более трети населения Земли страдает от аллергических заболеваний. При аллергии иммунная система организма проявляет сверхчувствительность к определенным веществам. Спектр возможных аллергенов широк — от пищевых продуктов до анестетиков. Так, в Омске десятилетняя девочка впала в кому и погибла после укола лидокаина из-за начавшейся сильной аллергической реакции, возможность возникновения которой врачи не проверили. Самое опасное проявление аллергии — анафилактический шок, быстрое и резкое повышение чувствительности организма при контакте с аллергеном. Его наиболее выраженные симптомы — отеки и затруднение дыхания из-за отека гортани.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Блохин, К. Каграманова Российский государственный медицинский университет им. Пирогова, Москва. Системная анафилаксия — острая аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся в сенсибилизированном организме после повторного контакта специфического антигена с реагиновыми антителами. Это наиболее тяжелая форма аллергических реакций, относящаяся к неотложным медицинским состояниям. Системная анафилаксия может клинически манифестировать следующими признаками: кожными сыпь, диффузная эритема, крапивница, ангиоотек ; респираторными одышка, ринорея, дисфония, свистящее дыхание, отек верхних дыхательных путей, бронхоспазм, апноэ, асфиксия ; сердечно-сосудистыми тахикардия, аритмия, сосудистый коллапс, инфаркт миокарда ; гастроинтестинальными тошнота, рвота, водянистый или кровянистый стул, схваткообразные боли ; нейропсихическими судороги, психомоторное возбуждение, чувство тревоги, оглушенность.

Анафилактический шок

Наиболее тяжелым проявлением системных аллергических реакций является анафилактический шок [4, 12]. Анафилактический шок — угрожающая жизни, остро развивающаяся системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с аллергеном, сопровождающаяся нарушением гемодинамики, приводящая к недостаточности кровообращения и гипоксии во всех жизненно важных органах [13]. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом; затем аналогичные реакции были обнаружены у людей, их стали обозначать как анафилактический шок [14, 19, 20]. Статистические данные по анафилактическому шоку в разных странах существенно различаются. Основными этиологическими факторами острых аллергических реакций были медикаменты и укусы перепончатокрылых насекомых. В Онтарио Канада зафиксировано 4 случая анафилактического шока на 10 млн. В США в году анафилаксия явилась причиной летальных исходов в год, причем 2,,7 млн. Анафилактический шок развивается после контакта больного с непереносимым им аллергеном. Шок могут вызывать различные вещества, обычно белковой или полисахаридной природы, а также гаптены — низкомолекулярные соединения, приобретающие аллергенность после связывания самого гаптена или одного из его метаболитов с белком хозяина. Аллергены, вызывающие анафилаксию, могут проникать в организм пероральным, парентеральным, чрескожным или ингаляционным путями.

Анафилактический шок Фото носит иллюстративный характер.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Жить здорово! Анафилактический шок. (18.06.2013)

Какие вещества могут вызвать анафилактический шок и смерть

Анафилактический шок является резко выраженным проявлением анафилаксии. Это остро развивающийся, опасный для жизни синдром, затрагивающий жизненно важные органы и системы. Клиническая картина при анафилактическом шоке разнообразна, что обусловлено поражением целого ряда органов и систем организма. Как правило, начальная реакция проявляется покалыванием и зудом кожи лица, рук. Затем присоединяется жар во всём теле, чувство распирания головы, онемение конечностей, быстро нарастающая слабость.

В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Шоки, часть 2. Анафилактический шок

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.