Ацетонемическое состояние у детей

В статье представлены современные данные о физиологии энергетического обмена и роли в нем кетоновых тел. Рассмотрены основные причины избыточного образования кетонов, методы диагностики, подходы к лечению. The article presents modern data on the physiology of energy metabolism and the role of ketone bodies in it. The main causes of excessive ketone formation, diagnostic methods, approaches to treatment are considered.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ацетонемический синдром у детей - причины, симптомы, лечение, протокол, диета

Register Forgot your password? Human anatomy. Part 2. Nervous system. Cardiovascular system: Study guide for the practical classes course. Функциональный почечный резерв: физиология, патофизиология и диагностика. Применение в практике.

АС у большинства детей прекращаются после лет. Однако, учитывая предрасположенность к развитию сахарного диабета, подагрического артрита, ВСД по гипертоническому типу, эти дети должны наблюдаться у педиатра, эндокринолога, психоневролога.

Рекомендуется ежегодно проводить стандартный тест на толерантность к глюкозе, УЗИ почек и гепатобилиарной системы [1]. Mobile version. Advanced Search. Materials by category. Materials by sections. New books. Authors: М. Склонность детей к развитию АС отмечается многими авторами []. В современной педиатрии различают первичные и вторичные АС [4]. К первичным АС относят синдром циклической ацетонемической рвоты при такой аномалии конституции, как нервно-артритический диатез [1, 4].

Нервно-артритический диатез характеризуется повышенной нервной возбудимостью, расстройствами питания, склонностью к кетоацидозу и нарушением обмена мочевой кислоты.

В дальнейшей жизни имеется предрасположенность к развитию подагры, обменных артритов, интерстициального нефрита, нефрокальциноза, сахарного диабета и ожирения [5]. Несколько чаще синдром циклической ацетонемической рвоты наблюдается у девочек.

Средние затраты на обследование и лечение одного больного с этой патологией в США составляют 17 тыс. Вторичные АС — это кетозы, которые возникают при инфекционных, хирургических, эндокринных и соматических заболеваниях, то есть имеют четкий провоцирующий фактор [4].

Несколько отдельно стоит такая разновидность вторичного АС, как диабетический кетоацидоз. Это объясняется тем, что он обусловлен иными факторами дефицит инсулина и требует существенно иных принципов терапии.

Данные о распространенности вторичных АС нам не встретились ни в зарубежной, ни в отечественной литературе. Нервно-артритический диатез является хорошим фоном для развития АС.

Однако какие-либо стрессовые, токсические, алиментарные, эндокринные влияния на энергетический метаболизм, даже у детей без нервно-артритического диатеза, могут вызывать развитие ацетонемической рвоты.

Также способствует развитию кетоза у детей врожденная или временная недостаточность ферментов, которые обусловливают b-окисление жирных кислот. Особенностью метаболизма у детей также является снижение процессов кетолиза, то есть утилизации кетоновых тел.

Важным показателем склонности детей к кетонемии считают слабую ответную реакцию на глюкагон во время голодания, а также меньшее количество гликогена при более высоком уровне метаболизма [8, 9].

Инфекционные заболевания различной этиологии имеют немалое значение в возникновении кетоза у детей [9]. Это связано с тем, что любое инфекционное заболевание является для ребенка стрессовым фактором, который приводит к активации контринсуляров. Кроме того, синдром интоксикации, который сопровождает инфекционные заболевания у детей, особенно раннего возраста, очень часто проявляется рвотой и отказом ребенка от еды, независимо от нозологические формы заболевания.

Возникает алиментарное голодание, в том числе и углеводное, которое дает старт развитию кетоза. Кетоз развивается в том случае, когда скорость образования кетоновых тел превышает скорость их утилизации периферическими тканями и выведение из организма [10].

Таким образом, пусковым фактором развития кетоза являются стресс с относительным увеличением контринсулярных гормонов и алиментарные нарушения в виде голодания или чрезмерного употребления жирной и белковой пищи кетогенных аминокислот при недостатке углеводов.

Абсолютная или относительная недостаточность углеводов стимулирует липолиз для обеспечения энергетических потребностей [5, 11]. При усиленном липолизе в печень поступает избыток свободных жирных кислот. При условиях нормального обмена основным путем метаболизма ацетил-КоА являются реакция с оксалоацетатом и дальнейшее участие в цикле Кребса с образованием энергии. Часть ацетил-КоА используется для ресинтеза жирных кислот и образования холестерина.

Только незначительная часть ацетил-КоА идет на образование кетоновых тел [12]. При усилении липолиза количество ацетил-КоА избыточно, кроме того, ограничено его поступление в цикл Кребса в связи с уменьшением количества оксалоацетата. Также снижается активность ферментов, активирующих образование холестерина и жирных кислот.

В результате остается только один путь утилизации ацетил-КоА — кетогенез []. Кетоз вызывает ряд неблагоприятных последствий для организма ребенка. При значительном повышении уровня кетокислот возникает метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом — кетоацидоз.

На начальных этапах его компенсация осуществляется за счет гипервентиляции, которая ведет к гипокапнии и вазоконстрикции, в том числе и сосудов головного мозга. Избыток кетоновых тел оказывает наркотическое действие на центральную нервую систему, вплоть до развития комы [5, 9]. Ацетон является жирорастворителем, повреждающим липидный бислой клеточных мембран [13].

Избыток кетоновых тел раздражает слизистую желудочно-кишечного тракта, что клинически проявляется рвотой и болями в животе. Перечисленные неблагоприятные эффекты кетоза в сочетании с другими нарушениями водно-электролитного и кислотно-основного равновесия в зависимости от нозологии, на фоне которой возникло ацетонемическое состояние, способствуют более тяжелому течению заболевания, удлиняют продолжительность госпитализации. Клиническая симптоматика включает в себя проявления непосредственно кетоза и синдромы, характерные для того или другого патологического процесса-триггера гастроэнтерит, пневмония, респираторная инфекция, нейроинфекция и др.

Непосредственно кетоз характеризуется тошнотой, повторной продолжительной рвотой, отказом от еды и питья, появлением в выдыхаемом воздухе специфического запаха ацетона, болями в животе. Ребенок становится вялым, раздражительным, негативно реагирует на осмотр [1, 3, 4, 9]. При объективном обследовании, как правило, определяются симптомы обезвоживания — сухость слизистых и кожи, снижение тургора, отсутствие слезовыделения.

При этом на щеках нередко остается яркий румянец. Изо рта, от мочи определяется запах ацетона от едва уловимого до очень интенсивного, распространяющегося на несколько метров от больного.

У больных с АС часто бывает лихорадка. Тахикардия, усиление сердечных тонов в результате обезвоживания — типичные проявления АС со стороны сердечно-сосудистой системы. Часто отмечается тахипноэ вплоть до дыхания Куссмауля , возникающее в результате раздражения дыхательного центра избытком протонов.

Аускультативные изменения со стороны легких не типичны и определяются ведущей патологией. При пальпации живота нередко определяется болезненность в эпигастрии. В некоторых случаях боли в животе настолько выражены, что требуют исключения острой хирургической патологии. Диурез снижается в зависимости от степени обезвоживания. Диагностика АС базируется на изучении анамнеза, анализе жалоб, клинической симптоматики и результатов инструментальных и лабораторных методов обследования.

Обязательным является выделение первичного и вторичного АС. Они разделяются на обязательные и дополнительные критерии. В тех случаях, когда АС возникает на фоне провоцирующих факторов инфекция, периоперационное голодание, соматические заболевания, опухоли головного мозга и др. При лабораторном обследовании больных в клиническом анализе крови часто отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоформулы влево и ускорение СОЭ.

Особенно это характерно для вторичного АС. Электролитный состав сыворотки меняется в зависимости от вида патологических потерь и состава жидкости, используемой для оральной регидратации. При выраженном ацидозе уровень калия повышен. При длительной рвоте возможно развитие гипокалиемии. Алкалоз при длительной рвоте у детей в отличие от взрослых возникает значительно реже в связи с менее низкой рН желудочного сока, т.

При тяжелой дегидратации в сочетании с выраженными катаболическими процессами повышается уровень мочевины сыворотки. В отличие от диабетических кетозов она носит непродолжительный характер и быстро нормализуется на фоне инфузионной терапии без применения инсулина. У детей с первичным АС на фоне нервно-артритического диатеза отмечается повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови [5].

Лечение АС разделяют на два этапа: купирование ацетонемического криза с восстановлением нормального обмена веществ относится к первичному и вторичному АС и проведение мероприятий в межприступный период, направленных на профилактику рецидивов для первичного АС [1].

Основные направления терапии АС зависят от степени тяжести развившихся метаболических нарушений. Одной из наиболее популярных является оценка потребности в воде на основании массы тела [15].

Для ее осуществления используется простое эмпирическое правило:. В зависимости от вида дегидратации изо-, гипо- или гипертоническая в состав ИТ должны включаться солевые кристаллоидные растворы и проводиться коррекция уровня калиемии.

Лечение таких детей рекомендуется проводить в условиях отделений интенсивной терапии под контролем состояния центральной гемодинамики, водно-электролитного и кислотно-основного равновесия.

Для проведения ИТ необходимо обеспечить постоянный венозный доступ. Восстановление дефицита жидкости должно быть обеспечено в течение 6 часов. Кроме того, входящий в раствор натрия лактат способствует пополнению бикарбонатного буфера и коррекции метаболического ацидоза [16]. Также для восполнения дефицита жидкости используются раствор Рингера, Рингера с лактатом в необходимом количестве. Инсулин добавляют в зависимости от гликемического профиля. С теоретических и практических позиций интересно использование с антикетогенной целью раствора ксилитола — ксилат.

Сахароспирт ксилит, входящий в состав препарата, по данным ряда авторов, обладает наиболее выраженным антикетогенным эффектом в сравнении с другими углеводами, в том числе и с глюкозой, сахароспиртами []. Растворы натрия бикарбоната, часто рекомендуемые для промывания желудка, постановки очистительных клизм, а также для внутривенного введения, следует применять очень ограниченно только при декомпенсированном метаболическом ацидозе с рН менее 7,2 из-за развития таких побочных эффектов, как метаболический алкалоз и гипернатриемия [15].

Кроме того, не следует забывать, что введение натрия бикарбоната не уменьшает уровня кетонемии и не прекращает кетогенез. Назначение прокинетиков в таких ситуациях продолжается дня до восстановления нормальной моторики желудочно-кишечного тракта и повышения толерантности к энтеральному питанию. Многими авторами рекомендуется назначение ферментов и кофакторов углеводного обмена кокарбоксилаза, тиамин, пиридоксин []. В межприступный период особое внимание уделяется режиму и диете [1, 4].

Неоходимо ограничивать употребление продуктов, богатых пуринами, кетогенными аминокислотами, животными жирами. Не должно быть длительных промежутков между приемами пищи.

"Emergency medicine" 4(5) 2006

В настоящее время все чаще у детей диагностируют ацетономический синдром. Тем не менее далеко не все родители знают, что это и как с этой напастью справляться. Ацетонемический синдром у детей возникает при нарушении обменных процессов в организме. Когда в крови накапливается большое количество кетоновых тел ацетона и ацетоуксусной кислоты , говорят об ацетонемическом кризе.

"Child`s Health" 3 (30) 2011

Представляет собой патологическое состояние, проявляющееся симптомокомплексом, характеризующимся нарушением обменных процессов и накоплением в крови малыша кетоновых тел. Патологическое состояние развивается на фоне относительного дефицита в рационе ребенка углеводов или при доминировании в его меню жирных кислот и кетогенных аминокислот. Формированию синдрома способствует недостаточная выработка печенью ферментов, которые участвуют в окислительных процессах. Также немаловажное значение в развитии ацетонемического синдрома играют особенности метаболизма у детей, в результате чего у них отмечается снижение кетолиза — процесса, который отвечает за удаление кетоновых тел. При абсолютном или относительном дефиците углеводов энергетические потребности в организме ребенка компенсируются повышенным липолизом, в следствии чего образуется избыток свободных жирных кислот.

Синдром гиперкетонемии у детей и подростков: патогенез, причины, диагностика

Стоимость онлайн консультаций врачей частных клиник Здоровое Поколение - грн на период карантина в Днепре. При нарушении обменных процессов в организме ребенка наступает такое состояние как ацетонемический синдром, для которого характерно повышение кетоновых тел в крови. Для диагностики данного состояния применяются тест-полоски или анализ крови. Тест-полоски удобны тем, что позволяют контролировать концентрацию кетовых тел в крови самостоятельно в домашних условиях. Для этого их необходимо опустить в мочу, а затем сопоставить со шкалой. Три плюса обозначают, что концентрация кетовых тел превышает норму в раз. В таком случае ребенок нуждается в срочной госпитализации. Затем каждые минут небольшими порциями выпивать чай с лимоном, минеральную воду без газа , регидрон и другие жидкости. Если динамика криза сохраняется, педиатр в Днепропетровске назначает лечение, направленное на устранение кетоза, ацидоза, обезвоживания и дисэлектролитемии.

Register Forgot your password? Human anatomy.

Ацетонемический синдром: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Ацетонемический синдром у детей. С каждым годом мы всё чаще сталкиваемся с таким состоянием у детей, как ацетонемический синдром. В условиях бурного социально-экономического развития общества, повлекшего за собой техногенную и экологическую катастрофу, появилась проблема болезней цивилизации, которые, по сути, являются болезнями адаптации. Наряду с гипокинезией, ожирением, эндокринопатиями, вегетативно-сосудистыми дисфункциями, неврозами и психопатиями к дизадаптозам можно отнести и ацетонемические кризы, которые проявляются в детском возрасте. Ацетонемический синдром — состояние, связанное с недостаточностью ферментов преимущественно поджелудочной железы и печени. В МКБ го пересмотра ацетонемический синдром не выделяется как отдельная нозологическая единица.

Ацетонемический синдром у детей — это совокупность симптомов, обусловленных повышением в крови кетоновых тел. К причинам развития ацетонемического синдрома у детей относят вирусные инфекции, непривычную пищу, переедание, психические перегрузки.

Средний возраст манифестации синдрома циклической ацетонемической рвоты составляет 5,2 года. Данные о распространённости вторичного ацетонемического синдрома отсутствуют как в отечественной так и в зарубежной спец. Современная педиатрия различает первичный и вторичный ацетонемический синдром:. Существует несколько теорий развития ацетонемического состояния у детей: одни исследователи связывают это с падением уровня глюкозы в крови у ребёнка вследствие истощения запасов гликогена в тканях. Кетоновые тела являются альтернативным источником энергии и синтезируются, когда уровень глюкозы падает — однако при их избыточном накоплении развивается интоксикация, проявлением которой является тошнота и рвота. Другие теории говорят о нарушении регуляции обмена глюкозы: уровень глюкозы падает быстрее, чем уровень кетоновых тел достигает значения, необходимого для запуска глюконеогенеза. Представления об этиологии ацетонемического синдрома как генетически обусловленной аномалии конституции так называемого нервно-артритического диатеза давно устарели и не поддаются никакой адекватной критике. Пусковым механизмом к развитию ацетонемического синдрома у детей обычно служат длительное голодание или острое инфекционное заболевание.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Ацетон - Школа доктора Комаровского

Комментариев: 2

  1. vladimirgusev52:

    Как бы оптимистически ни была написана эта статья, направленная на то, что “диабет – это не приговор”, но никакая мировая медицина пока еще не в состоянии вылечить это коварное заболевание, от которого страдают и умирают многие люди…

  2. Ладожанка:

    Все, кому давала его, просят ещё.